(Reseña publicada en la WEB de la SEEAP el 5 de Marzo de 2007)
La primera descripción de la utilidad de
los corticoides en epilepsia data de 1958, fecha en que Dusaucy-Bauloye,
observan mejoría en la clínica, pronóstico y EEG de pacientes con
síndrome de West tras la utilización de ACTH. Entre el 50-75% de los
espasmos infantiles mejoran tras una semana de tratamiento con
corticoides. Algunos estudios han observado que no existen diferencias
entre la utilización de corticoides orales (2 mg/Kg/día de prednisolona)
o IM (20 UI/día de ACTH).
La experiencia sobre el uso de
corticoides en otros síndromes epilépticos es limitada. Los corticoides
pueden ser de utilidad en pacientes con síndrome de Lennox-Gastaut, se
ha descrito mejoría tras tratamiento con ACTH a dosis de 10-30 UI/día.
En otros ensayos se propone una dosis inicial de ACTH de 150 UI/m2/día
durante una semana, continuando con 75 UI/m2/día la semana
siguiente, para continuar con 75 UI/m2/día a dias alternos
durante 2 semanas, con descenso gradual de la dosis en las siguientes 7
semanas.
En el síndrome de Landau-Kleffner se han
utilizado los corticoides con buenos resultados, solos o asociados a
valproato. La encefalopatía mioclónica también ha sido tratada con
corticoides, con resultados variables.
R. Gupta and L. Appleton.
Corticosteroids in the management of the
paediatric epilepsies. Arch Dis Child 90:379-384, 2007;
revisan en su artículo las indicaciones de los corticoides en epilepsia
infantil.
El mecanismo de acción de los corticoides
en la epilepsia infantil no esta claro; se han propuesto diversos
mecanismos:
-
Corrección de sistemas enzimáticos deficientes.
-
Cambios en el cociente de electrolitos intra/extracelulares.
-
Corrección de hipoglucemia o bajos niveles de glucosa intracelular.
-
Disminución del contenido de agua cerebral.
-
Efecto antiinflamatorio.
-
Modulación - supresión inmune.
En la actualidad los corticoides se
consideran como tratamiento de primera línea en el síndrome de West y
síndrome de Landau-Kleffner. Pudiendo ser utilizados como monoterapia en
el síndrome de West, pero habitualmente asociados a valproato o
clonacepan en el síndrome de Landau-Kleffner.
La ACTH podría además sumar su efecto
estimulante del eje hipofisario-adrenal y secreción de glucocorticoides
endógenos y a través de un efecto feedback negativo, disminución de la
secreción de CRH. Podría actuar además como un modulador de la secreción
de adenosina intracelular y la expresión de los receptores GABA.
No debe perderse de vista que el
tratamiento con corticoides o ACTH puede originar diversos efectos
secundarios entre los que se citan: síndrome de Cushing, trastornos
electrolíticos como la hipokaliemia, hiperglucemia e intolerancia a la
glucosa, osteoporosis, infecciones, hipertensión arterial y dilatación
ventricular usualmente reversible.
Dr. José Uberos Fernández
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