(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 27 de Julio de 2006)
Aunque lo que caracteriza a la parálisis cerebral es una disfunción motora,
puede coincidir una una disfunción global o mental grave. Tal vez lo que
conviene recordar es que la parálisis cerebral es un trastorno cerebral
estático (no evolutivo) secundario a una lesión cerebral que actúa antes de
que el cerebro complete su desarrollo; de hecho entre el 70-80% de las
parálisis cerebrales ocurren prenatalmente y las causas potenciales es muy
amplia. Las complicaciones del parto relacionadas con asfixia se estima que
pueden estar presentes en el 7% de los casos, otras causas neonatales
relacionadas con la parálisis cerebral podrían ser la prematuridad, el bajo
peso al nacer, la hemorragia intracraneal o los traumatismos obstétricos. En
un 10-20% de los casos se estima que la causa de la parálisis cerebral puede
ser postnatal, en estos casos la meningitis bacteriana, la encefalitis
viral, la hiperbilirrubinemia o los accidentes pueden ser las causas
generalmente implicadas.
Los primeros signos habitualmente identificados en el niño con parálisis
cerebral incluyen retraso en el desarrollo motor, adopción de posturas
anormales, tono muscular anormal. En estos casos la comprobación de la
persistencia de los reflejos infantiles puede ser de ayuda. En los niños sin
parálisis cerebral, el reflejo de Moro raramente esta presente después de
los 6 meses de edad y la utilización preferente de una mano ocurre antes de
los12 meses. En K. W. Krigger.
Cerebral palsy: an overview. Am.Fam.Physician 73
(1):91-100, 2006; se revisan estos aspectos.
Debemos hacer diagnóstico diferencial con los
trastornos neurológicos progresivos o afecciones metabólicas, para ello la
siguiente Tabla puede ser de utilidad.
El 70-80% de los pacientes con parálisis
cerebral tienen manifestaciones espásticas demostrables por un incremento de
los reflejos tendinosos profundos, temblor, hipertonía con actitud de
los miembros inferiores "en tijera" (hipertonía de los aductores). En un
10-20% de los pacientes, la parálisis cerebral es de tipo discinético o
atetoide; caracterizada por movimientos de torsión de manos, pies, brazos o
piernas que se exacerban con el estrés y desaparecen durante el sueño. El
retraso en el desarrollo intelectual puede hacerse patente en 2/3 de los
pacientes con parálisis cerebral y un 50% de los pacientes pueden tener
convulsiones. Son frecuentes los trastornos del crecimiento y las anomalías
neurológicas del tipo de los trastornos visuales o auditivos de origen
central.
Los objetivos del tratamiento de la parálisis
cerebral son minimizar las repercusiones funcionales de los trastornos
motores para ello se precisa la actuación de un equipo miultidisciplinar que
incluya además de pediatras, rehabilitadores y ortopedas. Existen múltiples
escalas de valoración que nos ayudan a valorar la situación de partida del
paciente y los cambios evolutivos posteriores (pueden consultarse en la
publicación original de Krigger KW). Diversas medicaciones se han
utilizado para intentar paliar la espasticidad y las retracciones musculares
de ella derivada:
-
Toxina botulínica: Actúa bloqueando la liberación de acetilcolina y por tanto impide su unión a los receptores de la placa motora, de ello resulta relajación muscular. Aunque diversos estudios han comunicado mejoría con su uso, las evidencias científicas disponibles en la actualidad sólo ofrecen débiles efectos beneficiosos. También se ha utilizado para disminuir la sialorrea observada en estos pacientes, para ello se inyecta en las glándulas salivales, mediante control ecográfico, una dosis total de 30-50 U. diluidos en 1 ml de suero salino.
-
Baclofeno. Las evidencias sobre la utilidad del baclofeno administrado intratecal para disminuir la espasticidad de miembros inferiores es, según la última revisión del Comité de expertos limitada. La evidencia sobre su utilidad para disminuir la espasticidad en miembros superiores es todavía mas limitada.
-
Cirugía. El tratamiento habitualmente indicado consiste en realizar una cordotomía dorsal selectiva a nivel de L1 a S2. Sus principales inconvenientes son la producción de disfunciones intestinales o vesicales antes no existentes o ser origen de una hipotonía marcada.
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