(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 9 de Octubre de 2007)
La posibilidad de que la hipotermia al
inicio o después de la reanimación neonatal de recién nacidos asfícticos
es un hecho extensamente debatido por la posibilidad de reducir los
daños neuronales y la extensión de la parálisis cerebral. Por otro lado
es un hecho que la hipotermia puede precipitar una cascada de
alteraciones metabólicas que en si mismas pueden originar daño neuronal.
En los últimos años se han ido acumulando evidencias sobre el potencial
efecto beneficioso a largo plazo de la hipotermia moderada en niños con
asfixia severa al nacer.
Sabemos que el insulto hipóxico puede
desencadenar una cascada de acontecimientos que conducen a la
muerte neuronal en las horas o días siguientes; de forma que algunos
estudios han puesto en evidencia un metabolismo oxidativo normal al
nacimiento con alteración celular en la generación de energía de 6 a15
horas mas tarde, circunstancias que coinciden con un aumento del
metabolismo oxidativo.
Se podría de una primera fase de
hipoxia-isquemia donde los metabolitos de alta energía de las células
son deplecionados, con progresiva despolarización de las células y
edema, acúmulo extracelular de aminoácidos excitatorios por fallo de
recaptación por la astroglia y excesiva despolarización con liberación
activa. Una vez ha finalizado la hipoxemia la circulación y oxigenación
cerebral se restauran con lo que tanto el edema como el acúmulo de
aminoácidos excitatorios se resolverían en aproximadamente 30-60
minutos. A esta primera fase le sigue una fase latente que se sigue de
un deterioro secundario que comienza algunas horas mas tarde y se
prolonga en el transcurso de varios días.
Durante
esta fase secundaria se pueden desarrollar convulsiones nuevo edema
cerebral, liberación de excitotoxinas por fallo de la actividad mitocondrial
cerebral con muerte cerebral. Diversos trabajos han evidenciado que esta
fase latente sería el momento de comenzar la terapia de hipotermia. Estudios
realizados en el cordero recién nacido han mostrado que la hipotermia
moderada después de hipoxia induce 90 minutos mas tarde reperfusión cerebral
y evita 72 horas mas tarde el edema citotóxico, mejorando el EEG,
disminuyendo las pérdidas neuronales en todas las regiones. Otros estudios
realizados en ratas no anestesiadas sometidas a hipoxemia al nacer muestran
que la disminución de la temperatura cerebral en 2-3ºC, previenen los
infartos crticales. Los datos actuales y según se desprende de la consulta
de A. J. Gunn and P. D. Gluckman.
Head cooling for neonatal encephalopathy: the state of
the art. Clin.Obstet.Gynecol. 50 (3):636-651, 2007, la
hipotermia podría iniciarse inmediatamente después de solucionado el
estímulo hipóxico; en estos casos mantener una temperatura corporal entre 32
a 34ºC. parece la óptima.
Se desconoce el mecanismo exacto por el que la hipotermia induce
neuroprotección. Durante los episodios de hipoxia-isquemia se produce
aumento de la toxicidad por la liberación de radicales libres, aumento de la
liberación de aminoácidos excitatorios con aumento de calcio intracelular.
En el artículo publicado por Gunn y Gluckman se comentan los diversos
ensayos clínicoa aleatorizados realizados en recién nacido con hipoxia
neonatal severa, donde se comprueba el efecto beneficioso de la hipotermia
(34ºC de temperatura rectal) mantenida durante las primeras 72 h. de vida.
Desconocemos en la actualidad si el enfriamiento corporal es mas o menos
efectivo que el enfriamiento de la cabeza del recién nacido;
S. Shankaran and A. R. Laptook.
Hypothermia as a
treatment for birth asphyxia. Clin.Obstet.Gynecol. 50 (3):624-635,
2007; comparan ambos métodos sin observar diferencias entre ambos, si se
evidencia una mejoría de los resultados alargo plazo.
De. José Uberos Fernández
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