domingo, 30 de abril de 2017

Síndrome de Rett

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 2 de Agosto de 2011)

  El síndrome de Rett es una grave trastorno del desarrollo neurológico que tiene una incidencia de 1/10000 niñas a la edad de 12 años; lo que la convierte en una causa importante de retraso mental genético de afectación exclusivamente femenina. Debe su nombre a A. Rett, quien en 1966 describe las manifestaciones clínicas del síndrome de 22 de sus pacientes. Es característico que el desarrollo mental hasta la edad de 9-18 meses sea normal, seguido por pérdida de las habilidades motoras finas y groseras, de las habilidades sociales adquiridas y el desarrollo de movimientos estereotipados de las manos. Existe gran variabilidad en cuanto a la progresión de la enfermedad. La ocurrencia exclusiva del síndrome de Rett en hembras lleva a la hipótesis de la ubicación del locus genético del síndrome ligado a alteraciones del cromosoma X, y que dicha mutación es letal en varones al causar una encefalopatía muy grave. En Toyojiro Matsuishi, Yushiro Yamashita, Tomoyuki Takahashi, and Shinichiro Nagamitsu. Rett syndrome: The state of clinical and basic research, and future perspectives. Brain and Development 33 (8):627-631, 2011; re realiza una revisión sbre el estado de conocimiento en síndrome de Rett.
La epilepsia se observa en el 70-90% de los pacientes con S. de Rett, la morfologia de las convulsiones puede ser variable, convulsiones parciales complejas, tónico-clónicas generalizadas y ausencias atípicas. Las mutaciones en el gen MECP2 son las que se asocian con mayor frecuencia a epilepsia, observándose mas frecuentemente entre los 7-12 años de edad. En Basil Cardoza, Angus Clarke, Jodie Wilcox, Frances Gibbon, Phil E. M. Smith, Hayley Archer, Anna Hryniewiecka-Jaworska, and Mike Kerr. Epilepsy in Rett syndrome: Association between phenotype and genotype, and implications for practice. Seizure 20 (8):646-649, 2011; se revisan las manifestaciones convulsivas de 89 pacientes con S. de Rett.

EL gen responsable se identificó en 1999, la enfermedad se produce tras una mutación en la proteína 2 que se une a la metil-CpG (MECP2). Se ha descrito en la mayoría de los pacientes una mutación en el gen MECP2, ligado al cromosoma X. Para su diagnóstico se utilizan los criterios de Trevathan, revisado en el año 2001 y que se reproducen en la Tabla 1. La utilización de estos criterios permite excluir otras causas de trastornos neurodegenerativos y permite sentar las bases para el diagnóstico molecular mediante la identificación de la mutación MECP2, que no debe ser utilizada como elemento de primera línea en el diagnóstico. Hasta un 15% de los pacientes con síndrome de Rett pueden no presentar todos los criterios primarios de la enfermedad, aquellos pacientes que presentan al menos tres de estos criterios decimos que padecen un síndrome de Rett atípico. S. L. Williamson and J. Christodoulou. Rett syndrome: new clinical and molecular insights. Eur.J.Hum.Genet. 14 (8):896-903, 2006; proponen un algorítmo de diagnóstico molecular del síndrome de Rett que reproducimos a continuación, se fundamenta en primer lugar en determinar mediante PCR la mutación en los exones 3 y 4 de la MECP2, que tiene una sensibilidad entre un 90-95%; sólo en los casos en que esta determinación sea negativa se procede a determinar los exones 1 y 2 de la MECP2. En los sujetos en que esta determinación sea negativa y se observe todos los criterios clínicos necesarios (Tabla 1) se puede determinar mediante PCR la existencia de otras mutaciones mas raras también relacionadas con el síndrome de Rett como es la mutación en CDKL5, relacionada con algunas variantes del síndrome de Rett.
 
Algunos autores han sugerido que la hipoactividad o infradesarrollo de las aminas puede explicar el espectro de anormalidades observadas en el síndrome de Rett. Alteraciones en los niveles de noradrenalina, serotonina y dopamina pueden estar implicados. Se han comunicado disminución de los niveles de ácido homovanílico en LCR y los niveles de dopamina y sus metabolitos parecen estar disminuidos en neocortex y ganglios basales. La beta-feniletilamina es un enzima sintetizada por decarboxilación de la fenilamina en las neuronas dopaminérgicas del sistema nigroestriado que juega un papel importante en el desarrollo de los sistemas noradrenérgicos y dopaminérgicos; este enzima se encuentra disminuida en los pacientes con síndrome de Rett. Los niveles de melatonina también se encuentran disminuidos en estos pacientes. Otros autores han comunicado cambios significativos en los receptores de glutamato (NMDA y RPTA), existe un aumento de los niveles de glutamato en LCR y un aumento de los receptores de NMDA lo que sugiere que en el curso de la enfermedad, la neurotransmisión excitatoria esta estimulada de forma precoz.

La pérdida insidiosa de las habilidades manuales es patognomónica de esta enfermedad y puede ser un indicador temprano muy confiable, precediendo la aparición de los movimientos estereotipados de manos. Simultáneamente, entre los 8 y 30 meses, se desarrollan las características pseudo-autistas, seguidas por el característico movimiento de aplauso, retorcimiento y lavado de manos.
La desaceleración del crecimiento de la cabeza es un hallazgo importante en el síndrome de Rett. En la mayoría de los casos la desaceleración del crecimiento de la cabeza comienza entre los 4 y 6 meses y llega al segundo percentil para los 2-5 años.
El retraso en la aparición de la marcha o el deterioro de los patrones normales de marcha son muy comunes. La mayoría de las niñas caminan con piernas espásticas y base de sustentación ampliada. Las niñas más jóvenes podrían tener dificultades en sentarse sin apoyo.
Las convulsiones son de aparición habitual a una edad media de 4 años. Pueden ocurrir varios tipos de convulsiones: gran mal, focal o generalizadas, mioclónicas o atónicas.
En http://www.rettsyndrome.org/index.asp se puede consultar la página Web de la Asociación Internacional del síndrome de Rett.
En su tratamiento es fundamental el apoyo multidisciplinario. El manejo farmacológico requiere en muchas ocasiones la utilización de melatonina para regular los trastornos del sueño y diversos agentes entre los que incluyen los antipsicóticos, cisaprida, antidepresivos y antiarrítmicos para tratar las diferentes manifestaciones clínicas, entre las que se incluye una frecuencia elevada de síndrome de QT largo. La suplementación con folato, recomendada por algunos autores a la luz de sus hallazgos de niveles de folato reducidos en LCR de sus pacientes, no puede a la luz de los hallazgos actuales seguir recomendándose.

Dr. José Uberos Fernández

  

No hay comentarios:

Publicar un comentario